Возможный механизм дефицита лимфоцитов у пациентов с COVID-19, Здоровье и современная медицина

Креативная обработка частиц SARS-CoV-2 (не в масштабе). Фото: Национальный институт аллергии и инфекционных заболеваний, NIH.

Ученые из РУДН, Национального медицинского исследовательского центра гематологии и МГУ им. М.В. Ломоносова раскрыли один из возможных патогенетических механизмов тяжелой лимфопении у пациентов с COVID-19. Они впервые представили доказательства возможности прямого заражения лимфоцитов вирионами SARS-CoV-2. Статья опубликована в журнале «Вирусы».

Лимфоциты — основные клетки иммунной системы. Глубокая лимфопения (≤1000 / мкл) наблюдается у 96% пациентов с тяжелым и у 80% пациентов с умеренным COVID-19. Патогенез лимфопении у пациентов с COVID-19 до конца не изучен и состоит из более чем 10 возможных механизмов, внелегочного распространения и прямого воздействия SARS-CoV-2 на ткани лимфоидных органов.

«Целью исследования было оценить вирусную нагрузку и характер распространения SARS-Cov-2 в легкие, средостенные лимфатические узлы и селезенку пациентов с лимфопенией, ассоциированной с COVID-19», — сказал Игорь Бабиченко, доктор медицинских наук, заведующий кафедрой патологической анатомии РУДН.

Ученые провели комплексное молекулярно-генетическое, иммуногистохимическое и электронно-микроскопическое исследование тканей легких, лимфатических узлов средостения, лежащих на пути лимфотока из легких, и селезенки 36 пациентов, умерших от COVID-19. У 63,8% обнаружена лимфопения при уровне лимфоцитов ниже критического значения 1 миллион клеток на мл крови.

У 33% пациентов вирус был обнаружен в легких при средней вирусной нагрузке 239. Состояние клеток у этих пациентов указывало на бронхопневмонию (острое воспаление стенок бронхиол) и острый респираторный дистресс-синдром. (ОРДС) в стадии пролиферации, когда легкие восстанавливаются (но одышка и другие симптомы сохраняются).

У 58,4% пациентов SARS-CoV-2 был обнаружен в легких, лимфатических узлах и селезенке со средним уровнем вируса 12 116 в легких, 832 в лимфатических узлах и 71,5 в селезенке. Это соответствует экссудативной фазе ОРДС, когда повреждаются легочные капилляры и альвеолы, нарушается газообмен.

Иммуногистохимический анализ показал присутствие вируса в легочных макрофагах, эпителиальных клетках бронхиол и альвеолах. В ходе электронно-микроскопических исследований ученым впервые удалось доказать возможность прямого заражения лимфоцитов частицами SARS-CoV-2, что может вызвать развитие лимфопении из-за массивного апоптоза лимфоцитов, что ранее описано для связанных инфекций SARS-CoV и MERS-CoV.

«Внелегочное распространение SARS-CoV-2 в ткани лимфатических органов происходит во время экссудативной фазы ОРДС. Это связано с более коротким периодом пребывания в отделении интенсивной терапии и более высокой вирусной нагрузкой SARS-CoV-2 в тканях легких по сравнению с пациентами с распространением SARS-CoV-2, ограниченным легкими.

Обнаружение лимфоцита, инфицированного частицами SARS-COV-2, которое мы впервые обнаружили, может указывать на то, что SARS-COV-2 может вызывать лимфопению за счет возможного прямого цитотоксического эффекта», — заявил Игорь Бабиченко. Доктор медицинских наук, заведующий кафедрой патологической анатомии РУДН.

 

4.7/5 - (4 голоса)